Jumat, 18 Juli 2008
TERJADINYA BATU SALURAN KENCING
Batu saluran kencing merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas.
Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.
Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.
Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan.
Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.
II. PATOGENESIS
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing. Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.
Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :
- septiuria,
- hiperkalsiuria primer,
- dan hiperoksaliuria primer.
Adapun faktor biologiknya adalah :
- supersaturasi urin,
- kekurangan faktor proteksi,
- perubahan pH urin
- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.
Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :
- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1
- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,
- faktor keturunan
- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu
- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)
- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.
- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin.
- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.
Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya.
Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.
Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah :
1. Faktor Proteksi :
Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan.
Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal.
Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin.
2. PH Urin :
PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 – 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam.
Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.
3. Nucleasi
Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu.
Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.
Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing :
1. Batu Kalsium
Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic.
Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat.
Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini.
Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri:
a. Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium).
b. Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium.
c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri.
d. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula.
Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin.
Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama.
e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.
f. Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri.
Patogenesis terjadinya hiperkalsemi:
Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan :
a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium.
b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.
Patogenesis terjadinya hiperoksaloria:
Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak.
Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal.
Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.
Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) :
Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik.
Beberapa ahli membedakan Batu Kalsium menjadi :
1. Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Batu Asam Urat
Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri.
Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein.
Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa.
Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah :
a. factor genetic
b. diet tinggi protein hewani
c. penyakit Gout
d. obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat
e. keracunan logam timbal
f. penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)
g. diare kronik.
Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat.
3. Batu Infeksi
Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2.
Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat.
Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal.
Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah :
a. pH urin yang tinggi (alkalis)
b. konsentrasi ammonium yang tinggi
c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan
d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman.
Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter.
III. GEJALA KLINIK
1. Anamnesa
Abdominal pain atau nyeri perut, spesikasi keluhan berdasarkan letak batu.
LOKASI BATU KELUHAN
GINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuria
URETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atas
URETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan
URETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria, urinaria frekwency
2. Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri ketuk pinggang atas.
b. Pada hidronephrosis atau ginjal polikistik, teraba masa kistik
c. Pada obstruksi saluran kemih bawah teraba kandung kemih
d. Obstruksi akut sering menyebabkan kenaikan tekanan darah (karena gangguan ekskresi Natrium, retensi air dan aktivitas sistem renin angiotensin).
e. Hipotensi dapat terjadi pada keadaan obstruksi partial dengan poliuri.
3. Laboratorium
a. Analisa:
- hematuria
- piuria
- bakteriuri
- deposit kristal
- proteinuria ringan
b. Pemeriksaan Darah :
- polisitemia
- ureum creatinin meningkat
- asidosis hipocloramik
IV. DIAGNOSA
1. Keluhan / Gejala
Nyeri abdominal / colic pinggang menyebar ke daerah selangka dan gonad, mual, muntah atau tak bergejala.
2. Laboratorium :
a. Urin lengkap : hematuria, piuria, kristaluria
b. Darah lengkap : polisitemia, kenaikan ureum – creatinin
c. Analisa batu : batu jenis kalsium, kalsium oksalat, asam urat, sistein, xantin atau batu infeksi.
3. Pemeriksaan Penunjang :
a. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan.
b. Rongent foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya)
c. IVP (Pyelografi intravena) : tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.
d. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis.
V. DIAGNOSA BANDING
Beberapa Faktor penyebab nyeri/colic abdomen adalah :
1. Faktor Intrinsik
a. Intraluminal berupa :
- deposit kristal intra tubuler (obat-obatan, asam jengkol)
- bekuan darah karena trauma ginjal, jaringan nekrose (papila, kista atau tumor ginjal)
b. Intramural berupa :
- fungsional: disfungsi ureteropelvik, vesico-uretero junction.
- Autonom : tumor, granuloma, infeksi.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Berasal dari organ reproduksi
- carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses
- prostat hipertrofi, carcinoma prostate
b. Berasal dari Vaskular
- aneurisma aorta / arteri iliaca
- arteri aberan pada ureteropelvik
c. Berasal dari gastrointestinal
- pembesaran kelenjar limfe
- fibrosis oleh karena obat (beta bloker)
- tumor, hematom.
VI. PENDEKATAN DIAGNOSA
VII. PENGELOLAAN
Pengelolaan setelah terdeteksi batu dengan melalui 2 cara :
1. Mengeluarkan batu
a. Tindakan : Bedah, Litotripsi, ESWL.
Indikasi batu harus dikeluarkan dengan tindakan, bila:
- Sumbatan total / subtotal lebih dari 6 minggu tanpa ada penurunan
- Infeksi di atas batu
- Ukuran batu > 0,5 cm dan tidak ada penurunan
- Nyeri hebat yang tidak teratasi dengan analgetik kuat
- Sumbatan satu ginjal yang menyebabkan uremia
- Gagal Ginjal Kronis.
b. Konservatif
Dikerjakan bila tidak memenuhi kriteria tindakan.
2. Mencegah kekambuhan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Andersen, D.A. 1962. The nutritional significance of primary bladder stones. Br J.Urol. 34 : 160-177.
2. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolithiasis. Uptodate. 12.1.
3. Budi Raharjo dan Suwito, A. 1986. Batu Saluran Kencing di Rumah Sakit Dr.Kariadi Semarang. Simposium Batu Kandung Kencing di Semarang, 11 Agustus, pp 38-51.
4. Pyrah, L.N., 1979. Renal Calculus, 1 st ed. Springer, New York.
5. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5 th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.
6. Sja’bani, M.2001. Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64.
Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.
Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.
Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan.
Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.
II. PATOGENESIS
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing. Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.
Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :
- septiuria,
- hiperkalsiuria primer,
- dan hiperoksaliuria primer.
Adapun faktor biologiknya adalah :
- supersaturasi urin,
- kekurangan faktor proteksi,
- perubahan pH urin
- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.
Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :
- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1
- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,
- faktor keturunan
- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu
- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)
- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.
- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin.
- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.
Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya.
Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.
Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah :
1. Faktor Proteksi :
Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan.
Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal.
Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin.
2. PH Urin :
PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 – 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam.
Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.
3. Nucleasi
Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu.
Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.
Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing :
1. Batu Kalsium
Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic.
Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat.
Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini.
Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri:
a. Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium).
b. Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium.
c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri.
d. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula.
Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin.
Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama.
e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.
f. Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri.
Patogenesis terjadinya hiperkalsemi:
Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan :
a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium.
b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.
Patogenesis terjadinya hiperoksaloria:
Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak.
Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal.
Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.
Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) :
Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik.
Beberapa ahli membedakan Batu Kalsium menjadi :
1. Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Batu Asam Urat
Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri.
Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein.
Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa.
Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah :
a. factor genetic
b. diet tinggi protein hewani
c. penyakit Gout
d. obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat
e. keracunan logam timbal
f. penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)
g. diare kronik.
Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat.
3. Batu Infeksi
Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2.
Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat.
Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal.
Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah :
a. pH urin yang tinggi (alkalis)
b. konsentrasi ammonium yang tinggi
c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan
d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman.
Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter.
III. GEJALA KLINIK
1. Anamnesa
Abdominal pain atau nyeri perut, spesikasi keluhan berdasarkan letak batu.
LOKASI BATU KELUHAN
GINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuria
URETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atas
URETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan
URETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria, urinaria frekwency
2. Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri ketuk pinggang atas.
b. Pada hidronephrosis atau ginjal polikistik, teraba masa kistik
c. Pada obstruksi saluran kemih bawah teraba kandung kemih
d. Obstruksi akut sering menyebabkan kenaikan tekanan darah (karena gangguan ekskresi Natrium, retensi air dan aktivitas sistem renin angiotensin).
e. Hipotensi dapat terjadi pada keadaan obstruksi partial dengan poliuri.
3. Laboratorium
a. Analisa:
- hematuria
- piuria
- bakteriuri
- deposit kristal
- proteinuria ringan
b. Pemeriksaan Darah :
- polisitemia
- ureum creatinin meningkat
- asidosis hipocloramik
IV. DIAGNOSA
1. Keluhan / Gejala
Nyeri abdominal / colic pinggang menyebar ke daerah selangka dan gonad, mual, muntah atau tak bergejala.
2. Laboratorium :
a. Urin lengkap : hematuria, piuria, kristaluria
b. Darah lengkap : polisitemia, kenaikan ureum – creatinin
c. Analisa batu : batu jenis kalsium, kalsium oksalat, asam urat, sistein, xantin atau batu infeksi.
3. Pemeriksaan Penunjang :
a. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan.
b. Rongent foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya)
c. IVP (Pyelografi intravena) : tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.
d. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis.
V. DIAGNOSA BANDING
Beberapa Faktor penyebab nyeri/colic abdomen adalah :
1. Faktor Intrinsik
a. Intraluminal berupa :
- deposit kristal intra tubuler (obat-obatan, asam jengkol)
- bekuan darah karena trauma ginjal, jaringan nekrose (papila, kista atau tumor ginjal)
b. Intramural berupa :
- fungsional: disfungsi ureteropelvik, vesico-uretero junction.
- Autonom : tumor, granuloma, infeksi.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Berasal dari organ reproduksi
- carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses
- prostat hipertrofi, carcinoma prostate
b. Berasal dari Vaskular
- aneurisma aorta / arteri iliaca
- arteri aberan pada ureteropelvik
c. Berasal dari gastrointestinal
- pembesaran kelenjar limfe
- fibrosis oleh karena obat (beta bloker)
- tumor, hematom.
VI. PENDEKATAN DIAGNOSA
VII. PENGELOLAAN
Pengelolaan setelah terdeteksi batu dengan melalui 2 cara :
1. Mengeluarkan batu
a. Tindakan : Bedah, Litotripsi, ESWL.
Indikasi batu harus dikeluarkan dengan tindakan, bila:
- Sumbatan total / subtotal lebih dari 6 minggu tanpa ada penurunan
- Infeksi di atas batu
- Ukuran batu > 0,5 cm dan tidak ada penurunan
- Nyeri hebat yang tidak teratasi dengan analgetik kuat
- Sumbatan satu ginjal yang menyebabkan uremia
- Gagal Ginjal Kronis.
b. Konservatif
Dikerjakan bila tidak memenuhi kriteria tindakan.
2. Mencegah kekambuhan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Andersen, D.A. 1962. The nutritional significance of primary bladder stones. Br J.Urol. 34 : 160-177.
2. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolithiasis. Uptodate. 12.1.
3. Budi Raharjo dan Suwito, A. 1986. Batu Saluran Kencing di Rumah Sakit Dr.Kariadi Semarang. Simposium Batu Kandung Kencing di Semarang, 11 Agustus, pp 38-51.
4. Pyrah, L.N., 1979. Renal Calculus, 1 st ed. Springer, New York.
5. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5 th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.
6. Sja’bani, M.2001. Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64.
Langgan: Poskan Komentar (Atom)
3 komentar:
Poskan Komentar
Catatan: Hanya anggota dari blog ini yang dapat mengirim komentar.
Link ke posting ini